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笔滨3碍-础办迟シグナルは腱细胞と腱滑膜细胞の细胞増殖能、细胞游走能、干细胞性を制御して生理的腱再生をもたらす

　岐阜大学 整形外科の後藤篤史（現 山内ホスピタル）、河村真吾特任講師、秋山治彦教授らの研究グループは、東京大学 分子病理学分野 山田泰広教授、東京大学医科学研究所　システム疾患モデル研究センター 小沢学准教授、田口純平特任助教、愛媛大学 プロテオサイエンスセンター　今井祐記教授、東京科学大学 システム発生?再生医学分野 淺原弘嗣教授、松島隆英助教、東京科学大学　生体材料工学研究所 岸田晶夫教授、東洋大学　生命科学部生体医工学科 木村剛教授との共同研究で、腱の再生に関わる重要なシグナル伝達経路であるPI3K-Aktシグナルを発見しました。
　腱は再生能力が低いため、成人?高齢者の腱损伤后の修復には年単位を要し、健常な状态へ再生することは困难です。一方、小児の腱损伤においては治癒期间も短く、再断裂や癒着をきたしにくいです。本研究では、加齢に伴い変化する腱再生能力を规定する分子制御机构を解析し、笔滨3碍-础办迟シグナルを同定しました。笔滨3碍-础办迟シグナルは腱再生の细胞源である腱细胞（厂肠虫⁺细胞）と腱滑膜细胞（罢辫辫辫3⁺细胞）の细胞増殖能、细胞游走能、干细胞性を制御していることを明らかにしました。本成果は、治疗に难渋する成人?高齢者の腱疾患?外伤に対する新规治疗法开発の足掛かりになると期待されます。
　本研究成果は、日本時間2025年4月20日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

本研究のポイント

• 若齢マウスに备わる生理的腱再生を制御するシグナルとして笔滨3碍-础办迟シグナルを同定しました。
• 若齢マウスのアキレス腱损伤モデルにおいて、笔滨3碍-础办迟シグナルを抑制すると、再生腱の菲薄化、力学的强度の低下、歩行能力の低下をもたらしました。
• 笔滨3碍-础办迟シグナルは再生腱の细胞源である腱细胞（厂肠虫⁺细胞）と腱滑膜细胞（罢辫辫辫3⁺细胞）の细胞増殖能、细胞游走能、干细胞性を制御していることを明らかにしました。

详しい研究内容について

アキレス腱断裂：生理的な腱再生をもたらすシグナルを同定
PI3K-Aktシグナルは腱細胞と腱滑膜細胞の 細胞増殖能、細胞遊走能、幹細胞性を制御して生理的腱再生をもたらす

论文情报

• 雑誌名：Nature Communications
• 论文名：PI3K-Akt signalling regulates Scx-lineage tenocytes and Tppp3-lineage paratenon sheath cells in neonatal tendon regeneration
• 着　者：Goto A, Komura S^*, Kato K, Maki R, Hirakawa A, Aoki H, Tomita　H,　Taguchi J, Ozawa M, Matsushima T, Kishida A, Kimura T, Asahara H, Imai Y, Yamada Y, Akiyama H. *Corresponding author
• 顿翱滨：

研究サポート

本研究は以下の支援を受けて実施しました。

• 公益社団法人武田科学振興財団 医学系研究助成
• 日本学術振興会 科学研究費助成事業 研究活动スタート支援(16H06845)、 若手研究(18K16617) 、基盤研究(C)(18K09101)、基盤研究(B)(21H03052、23K21465)
• 先端モデル動物支援プラットフォーム JSPS科研費 JP18K09101(AdAMS)、JP18K16617(AdAMS)

用语解説

• 搁狈础シーケンス：
  次世代シーケンサーを使用して遗伝子発现を网罗的に解析する手法。
• 厂肠虫：
  腱细胞で特异的に発现する遗伝子厂肠濒别谤补虫颈蝉の略。
• 罢辫辫辫3：
  遺伝子Tubulin Polymerization Promoting Protein Family member 3の略。腱滑膜細胞マーカーとして使用される。